|
“夜里被关节剧痛疼醒，吃了降尿酸药还是复发，难道这辈子都要跟疼痛纠缠?” 这是我国近 1800 万痛风患者的共同困扰。 更令人忧心的是，我国高尿酸血症(痛风前期)患病率已达 17.7%，患者超 1.85 亿 —— 这意味着，每 6 个人中就可能有 1 人面临痛风风险。而数据显示，痛风不仅会让长期全因死亡风险增加 58%，还会使心脑血管事件风险升 89%、慢性肾病风险飙至 4.61 倍，若痛风反复发作超 2 次，慢性肾病风险更是直接翻 10 倍。 值得警惕的是，痛风从来不是 “孤军作战”，其合并症的高发态势已成为患者健康的 “隐形杀手”。临床数据显示，约 70% 痛风患者同时患有高血压，50% 合并 2 型糖尿病，40% 存在血脂异常，而这些代谢性疾病又会反过来加重痛风病情，形成 “痛风 - 合并症” 的恶性循环。 更严重的是，痛风患者出现慢性肾病的概率是普通人群的 4.6 倍，一旦发展为尿毒症，需终身透析治疗;同时，痛风患者心梗、脑梗等心脑血管事件的发病风险也显著升高，且发作年龄更趋年轻化，30-40 岁的中青年患者中，合并心血管疾病的比例已达 15%。 然而，在实际治疗中，不少患者却陷入 “降酸就痛” 的困境，严重打击治疗信心。“我坚持吃降尿酸药，尿酸值刚降下来，脚趾关节就突然红肿剧痛，疼得连路都走不了，难道治疗错了?”52 岁的痛风患者王先生的经历并非个例。 针对这个问题，我们有幸采访到了郑州大学第一附属医院风湿免疫科副主任、学部副部长高冠民教授。作为主任医师、教授、研究生导师，高主任曾赴美国纽约大学访学深造，现任河南省医师协会风湿免疫医师分会会长、河南省医学会风湿病专科分会副主任委员，同时担任河南省医学会骨质疏松与骨矿盐学会常委兼骨免疫学组组长、河南省医师协会骨质疏松与骨矿盐学分会副主任委员等多项学术职务，在风湿免疫领域深耕多年，尤其在痛风诊疗研究方面造诣深厚。 高冠民教授解释，降尿酸治疗期间，关节内沉积的尿酸盐结晶会因尿酸水平下降而发生溶解、形态改变，这种变化会刺激免疫系统，诱发炎症急性发作。数据显示，约 60% 患者在降尿酸治疗初期会遭遇痛风复发，其中近三成患者因难以忍受疼痛自行停药，导致尿酸反弹、病情反复，陷入 “用药 - 复发 - 弃疗” 的恶性循环。 “要打破这个循环，必须明确：稳定尿酸与抗炎治疗要两手抓，其中抗炎是痛风治疗成功的关键。” 高冠民教授强调，痛风的根源是高尿酸导致的尿酸盐结晶沉积，但疼痛和病情进展的核心驱动力是炎症。当尿酸盐结晶激活免疫系统后，会释放白细胞介素 - 1β(IL-1β)等炎症因子，引发关节肿胀、剧痛，若炎症长期得不到控制，不仅会造成关节软骨不可逆损伤、导致畸形，还会加速全身血管病变，诱发合并症恶化。因此，只有在降尿酸的同时做好抗炎防护，才能避免复发、巩固治疗效果。 以往临床常用的抗炎方案有秋水仙碱、非甾体抗炎药(NSAIDs)、糖皮质激素三类，但存在明显局限：约 30%-50% 患者因禁忌证或不耐受 “无药可用”。其中，秋水仙碱虽应用广泛，但超半数患者会出现腹泻、呕吐等胃肠道副作用，且肾功能不全者需减量使用;NSAIDs(如布洛芬、双氯芬酸)可能引发消化道出血、肾功能损伤，对心血管疾病患者风险更高;糖皮质激素虽起效快，但长期反复使用会增加感染、血糖升高风险，不适合频繁发作或有基础病的患者。 如今，痛风精准抗炎治疗迎来突破 —— 针对 IL-1β 靶点的长效抑制剂，为患者带来 “长效无痛” 新选择。与传统药物相比，这种创新疗法优势显著：一方面，它能精准阻断 IL-1β 介导的炎症反应，从源头控制疼痛，单次给药后 6-72 小时即可快速缓解急性剧痛，镇痛效果与激素相当;另一方面，其保护期长达半年，可使 6 个月内痛风首次复发风险降低 87%，远超传统药物的短期防护效果。更重要的是，临床研究未发现药物相关严重不良反应，尤其适合肾功能不全、有心血管基础病、对传统药物不耐受的复杂患者，填补了难治性痛风的治疗空白。 “新疗法不是取代传统药物，而是为特定患者提供更优解。” 高冠民教授补充，目前郑州大学第一附属医院已引入该创新方案，结合 “精准诊断 + 多学科协作” 模式，为不同病情的患者制定个性化治疗方案。他最后提醒，痛风患者切勿因 “降酸就痛” 放弃治疗，只有坚持 “稳定尿酸 + 抗炎防护” 双管齐下，才能有效控制病情、降低合并症风险，避免 “小疼痛” 拖成 “大隐患”。 |
